فرضیه ی تکامل؛ منطقه ی ممنوعه!!! - 5 (بخش 7)

Posted in مقالات ویژه

مسئله ي ورود DNA ويروس ها به DNA سلول هاي موجودات زنده از جمله انسان ها، مانعي اساسي براي اعتماد به روش هاي مطالعه بر مبناي « DNA باستاني : Ancient DNA » ايجاد مي نمايد! چرا که ممکن است آن بخش هايي از DNA فسيل ها که با موجودات زنده ي امروزي (از جمله انسان) تفاوت دارد، نه DNA حقيقي فسيل مورد مطالعه،

 

 

بخش قبلی


بسم الله الرحمن الرحيم

 

فسيل هاي « نئاندرتال ها » و مطالعات ژنتيک

 

با توجه به اين که تعداد فسيل هاي منتسب به « نئاندرتال ها » و محدوده ي زماني زيستي منتسب شده به آن ها، براي بررسي هاي ژنتيکي توسط تکامل شناسان، وسوسه انگيز است!، در طي دهه هاي اخير، تلاش هاي بي شماري در جهت مطالعه ي « نئاندرتال ها » به وسيله ي روش « DNA باستاني : Ancient DNA » انجام شده است.

گرچه مطالعه ي فسيل ها بر اساس روش هاي ژنتيکي، به طور نسبي، نسبت به مطالعه بر اساس خصوصيات آناتوميک و ظاهري، دقيق تر است، اما کماکان مشکلات جدي در اين روش هاي جديد نيز به چشم مي خورد!

قبل از بحث و بررسي پيرامون مطالعات ژنتيکي انجام شده بر روي فسيل هاي « نئاندرتال ها »، مطالب مقدماتي پيرامون ژنتيک، مطالعات ژنتيکي و نيز محدوديت ها، نقاط ضعف و اشتباهات موجود در اين مطالعات، را ارايه مي نماييم تا مخاطبان محترم، آشنايي بيشتري با اين مباحث داشته باشند و هنگامي که کلمات دهان پرکني همچون « مطالعات ژنتيکي » را پيرامون فسيل ها و موجودات زنده ي کنوني شنيدند، تصور ننمايند که اين روش ها وحي مُنزَل و قطعي هستند!!!

البته مباحث دقيق و مفصل ژنتيکي در سلسله مقالات آتي  مورد بررسي قرار خواهند گرفت، اما در اين مقاله، به دليل استفاده از روش « DNA باستاني : Ancient DNA » در فسيل هاي « نئاندرتال ها » و اختصاص اين بخش از مقالات به « فسيل شناسي » ، به بحث در اين باره مي پردازيم:

مولکول پيچيده و دو رشته اي « DNA »، مسئول کدبندي ژنتيکي در اکثر موجودات زنده مي باشد و به واسطه ي همين مولکول، ويژگي هاي ژنتيکي از نسلي به نسل ديگر انتقال مي يابد:(168)

 


اطلاعات وراثتي بيشتر موجودات زنده، در درون مولکول هاي DNA  که به  صورت  مارپيچ  دو رشته اي بسيار طويل هستند، ذخيره مي گردد.


DNA از اجزايي به نام « نوکلئوتيد » ساخته مي شود که بر اساس باز ها (قلياها) ي تشکيل دهنده ي آن که 4 باز « آدنين : Adenine » با حرف اختصاري A، « گوانين : Guanine » با حرف اختصاري G، « سيتوزين : Cytosine » با حرف اختصاري C و « تيمين : Thymine » با حرف اختصاري T، مي باسند، به 4 نوع نوکلئوتيد تقسيم بندي مي شوند.(168) (البته در برخي موجودات که RNA به جاي DNA مولکول توارثي اصلي شان است، 3 نوکلئوتيد A، G و C کماکان وجود دارند، اما به جاي نوکلئوتيد T حاوي « تيمين : Thymine »، نوکلئوتيد حاوي « اوراسيل : Uracil » با حرف اختصاري U وجود دارد).(168)

 


5 نوع باز (قليا) ي آلي موجود در طبيعت که مسئول ساخت DNA و RNA جهت کدبندي ژنتيکي و وراثتي موجودات زنده هستند.

 


مولکول DNA که مسئول کدبندي، حفظ و انتقال نسل به نسل محتواي ژنتيکي در بسياري از موجودات زنده از جمله جانوران مي باشد، فقط از 4 نوع نوکلئوتيد A، G، C و T تشکيل شده است.

 

مولکول DNA که مسئول کدبندي، حفظ و انتقال نسل به نسل محتواي ژنتيکي در بسياري از موجودات زنده از جمله جانوران است، ميليون ها و ميليارد ها کد ژنتيکي خود را فقط از طريق 4 نوع نوکلئوتيد A، G، C و T رمز بندي مي نمايد! (168) به نحوي که ترتيب و توالي نوکلئوتيدهاي DNA و تنوع موجود در اين توالي ها، مشخص کننده ي ميليون ها و ميلياردها کد ژنتيکي، محصولات پروتئيني ساخته شده از روي اين کدهاي ژنتيکي، و خصوصيات وراثتي موجودات زنده که نسل به نسل انتقال مي يابد، مي باشد!(168) و صد البته اين مسئله، نشان دهنده ي علم و عظمت خداوند قادر بي همتا است. (نکته اي که بخش اعظم تکامل شناسان با آن سر ستيز دارند!!!)



مولکول DNA که مسئول کدبندي، حفظ و انتقال نسل به نسل محتواي ژنتيکي در بسياري از موجودات زنده از جمله جانوران است، ميليون ها و ميليارد ها کد ژنتيکي خود را فقط از طريق 4 نوع نوکلئوتيد A، G، C و T رمز بندي مي نمايد!


اما اين مولکول هاي شگفت انگيز DNA در کجا قرار دارند؟

پاسخ به اين سوال بسته به نوع موجود زنده دارد، اما در انسان و جانوران که بدن آن ها از ميلياردها سلول تشکيل شده است، مولکول هاي DNA در 2 بخش عمده ي زير قرار دارند:(168)
الف) هسته ي سلول؛ که به مثابه مغز متفکر سلول است و بخش اعظم DNA سلولي (حاوي بيش از 3 ميليارد جفت باز × 2) در اين بخش قرار دارد.(169)
ب) ميتوکندري ها: که به مثابه موتور محرکه ي سلول ها هستند که بخش کوچکي از DNA سلولي را در خود جاي داده اند (حدود 16500 جفت باز)، اما همين مقدار اندک DNA، در کپي هاي متعدد در بخش هاي مختلف سلول پخش شده است.(170)

 


مولکول هاي DNA در 2 بخش عمده ي زير قرار دارند: الف) هسته ي سلول؛ که به مثابه مغز متفکر سلول است و بخش اعظم DNA سلولي در اين بخش قرار دارد. ب) ميتوکندري ها: که به مثابه موتور محرکه ي سلول ها هستند که بخش کوچکي از DNA سلولي را در خود جاي داده اند، اما همين مقدار اندک DNA در کپي هاي متعدد در بخش هاي مختلف سلول پخش شده است. کادر قرمز رنگ به DNA هسته اي و کادر آبي رنگ به DNA ميتوکندريال (mtDNA) اشاره دارد.


در موجودات زنده اي همچون جانوران که تکثير جنسي دارند و فرزندان آن ها حاصل آميزش سلول هاي جنسي نر و سلول هاي جنسي ماده است، DNA هسته اي که بخش اعظم DNA موجود در سلول هاي بدن موجودات زنده را تشکيل مي دهد، حاصل اجتماع DNA هسته اي سلول هاي جنسي پدر و مادر است که به واسطه ي ساختار هايي به نام « کروموزم ها : Chromosomes » ذخيره و انتقال مي يابند.(171) در انسان ها، سلول يک فرد سالم، از 46 عدد « کروموزوم » تشکيل شده است که 23 عدد از آن ها از پدر و 23 عدد از آن ها از مادر به فرزند انتقال يافته است:(171)

 


در انسان ها، سلول يک فرد سالم، از 46 عدد « کروموزوم » تشکيل شده است که 23 عدد از آن ها از پدر و 23 عدد از آن ها از مادر به فرزند انتقال يافته است.


در انسان، 22 جفت (44 عدد) کروموزم هر فرد، کروموزم اتوزوم و معمول هستند، اما 1 جفت از اين کروموزم ها، کروموزم جنسي مي باشد که مي تواند به صورت XX (در زن ها) و XY (در مرد ها) باشد.(171) لازم به ذکر است که به دليل اين که سلول جنسي مادري (تخمک) همواره کروموزم جنسي X دارد، اما سلول جنسي پدري مي تواند کروموزوم X يا Y داشته باشد، همواره سلول هاي انسان ها، يک کروموزوم X خود را يقيناً از مادر خود مي گيرند (چه مرد و چه زن)، اما زن ها کروموزوم دوم X خود را از پدر مي گيرند و پسرها نيز يقيناً کروموزم Y خود را از پدر خود خواهند گرفت(171) (البته در اين ميان استثنائاتي نيز وجود دارد.):

 


در انسان، 22 جفت (44 عدد) کروموزم هر فرد، کروموزم اتوزوم و معمول هستند که در هر جفت از اين 22 جفت کروموزوم، 1 کروموزوم پدري و 1 کروموزوم مادري وجود دارد؛ اما 1 جفت کروموزوم ديگر، کروموزم جنسي مي باشد که مي تواند به صورت XX (در زن ها) و XY (در مرد ها) باشد. لازم به ذکر است که به دليل اين که سلول جنسي مادري (تخمک) همواره کروموزم جنسي X دارد، اما سلول جنسي پدري مي تواند کروموزوم X يا Y داشته باشد، همواره سلول هاي انسان ها، کروموزوم X خود را يقيناً از مادر خود مي گيرند (چه مرد و چه زن)، اما زن ها کروموزوم دوم X خود را از پدر مي گيرند و پسرها نيز قطعاً و يقيناً کروموزم Y خود را از پدر خود خواهند گرفت (البته در اين ميان استثنائاتي نيز وجود دارد.).


اما در مورد DNA ميتوکندريال (mtDNA)، وضعيت به گونه ي ديگري است؛ به نحوي که DNA ميتوکندريال (mtDNA) تقريباً هميشه، فقط از مادر و سلول جنسي مادر « تخمک » به فرزندان انتقال مي يابد(170) (البته اين اطلاعات، مطالب پايه و ابتدايي ژنتيک تا سال 1995 ميلادي هستند و استثنائات مهمي نيز در اين قضيه وجود دارند):

 


DNA ميتوکندريال (mtDNA) تقريباً هميشه، فقط از مادر و سلول جنسي مادر « تخمک » به فرزندان انتقال مي يابد (البته استثنائات مهمي نيز در اين قضيه وجود دارند).


هم در هسته و هم در ميتوکندري، محتواي ژنتيکي DNA چه در مواقع عادي و چه در مواقع تکثير و رمز گشايي، تحت نظارت جدي و قوي قرار دارد که کدها و رمز بندي هاي آن دچار اشکال و تغيير نشود.

بروز تغيير پايدار در رمز بندي ژنتيکي DNA، « جهش (موتاسيون) : Mutation » نام دارد(172) که علي رغم تمامي مکانيسم هاي موجود جهت حفظ کدبندي DNA صورت مي گيرد.(172) جهش در محل هاي حساس کدبندي DNA، در اکثر مواقع پيامدهاي بد و ناگواري براي سلول و بدن موجود زنده دارد (از جمله آسيب، بيماري، مرگ و ايجاد سرطان)، اما در برخي مواقع مي تواند بي اثر يا به ندرت مفيد هم باشد.(172)


امروزه از مطالعه بر روي DNA استفاده هاي گوناگوني مي شود؛ از مطالعه ي DNA در کشف بيماري ها و مطالعات بيماري ها جهت شناخت علت امراض تا تعيين هويت در طب جنايي و پزشکي قانوني و ... .(168)

سلول هاي بدن همه ي انسان ها اعم از « مرد » و « زن »، هم از DNA هسته اي و هم از DNA ميتوکندريال (mtDNA) تشکيل شده است (168)، اما DNA ميتوکندريال (mtDNA) عمدتاً تنها از مادران به فرزندان انتقال مي يابد و به همين ترتيب، عمدتاً تنها دختران اين مادران مي توانند DNA ميتوکندريال (mtDNA) کسب شده را به فرزندان خود انتقال دهند و ... بدين ترتيب، عمدتاً تنها مادران و دختران مي توانند عامل انتقال نسل به نسل DNA ميتوکندريال به نسل بعد از خود باشند!(173) به همين دليل توارث DNA ميتوکندريال (mtDNA) را « توارث مادري » مي نامند که مي تواند تنها از طريق مادران به دختران و سپس نواده هاي دختري و ... انتقال يابد و عمدتاً پسران نمي توانند در انتقال DNA ميتوکندريال (mtDNA) به نسل بعد شرکت داشته باشند!(173) (طبق مفروضات پايه ي ژنتيک)

 


DNA ميتوکندريال (mtDNA) عمدتاً تنها از مادران به فرزندان انتقال مي يابد و به همين ترتيب، عمدتاً تنها دختران اين مادران مي توانند DNA ميتوکندريال (mtDNA) کسب شده را به فرزندان خود انتقال دهند و ... بدين ترتيب، عمدتاً تنها مادران و دختران مي توانند عامل انتقال نسل به نسل DNA ميتوکندريال به نسل بعد از خود باشند! به همين دليل توارث DNA ميتوکندريال (mtDNA) را « توارث مادري » مي نامند که مي تواند تنها از طريق مادران به دختران و سپس نواده هاي دختري و ... انتقال يابد. (طبق مفروضات پايه ي ژنتيک)


در مقابل، « کروموزوم Y »، تنها مي تواند از پدران به پسرانشان انتقال يابد و پسران نسل بعد هم تنها مي توانند « کروموزوم Y » را به پسرهاي نسل بعدي انتقال دهند و ... . به همين دليل توارث منتقل شونده از طريق « کروموزوم Y » را « توارث پدري » يا « توارث هولاندريک : Holandric Inheritance » مي نامند!(174)

 


« کروموزوم Y »، تنها مي تواند از پدران به پسرانشان انتقال يابد و پسران نسل بعد هم تنها مي توانند « کروموزوم Y » را به پسرهاي نسل بعدي انتقال دهند و ... . به همين دليل توارث منتقل شونده از طريق « کروموزوم Y » را « توارث پدري » يا « توارث هولاندريک : Holandric Inheritance » مي نامند.


با توجه به مطالب گفته شده، از حدود چند دهه قبل، با فرض اين که سرعت بروز جهش ها در طي نسل ها، ثابت مي باشد، زيست شناسان از « DNA ميتوکندريال (mtDNA) » و « کروموزوم Y » براي مطالعه ي تعيين هويت، تبارشناسي و حتي بررسي سير مهاجرت انسان ها و حتي ترسيم « سير تکاملي » انسان ها بهره جسته اند.(173و174) البته در ادامه ي مقاله خواهيم گفت که کشفيات 10 سال اخير، چالش هاي جدي پيرامون اين گونه ادعاها ايجاد کرده اند!!!

يکي از حيطه هايي که پاي ژنتيک و مطالعات DNA به آن باز شده است، مسايل مربوط به « فرضيه ي تکامل » مي باشد که از آن جمله مي توان به مطالعه ي خويشاوندي موجودات زنده و رسم « درخت فيلوژنتيک » آن ها بر اساس ساختار ژني و DNA آن ها اشاره نمود که در سلسله مقالات آتي مفصلاً و با اسناد و مدارک علمي بي شمار، به اشتباهات، چالش ها و مشکلات پيش روي اين مباحث خواهيم پرداخت.

اما يکي از موارد مرتبط با مطالعات مبتني بر DNA که به بحث فعلي ما مربوط مي شود، مطالعه ي فسيل هاي بر اساس روش « DNA باستاني : Ancient DNA » است(175) که روشي جديد و نوپا بوده و در دهه هاي اخير به منظور غلبه بر مشکلات موجود در مطالعه ي ظاهري فسيل ها بر اساس ويژگي هاي ريخت شناسي، از آن بهره برداري شده است و ما در بحث مربوط به توالي شاخه اي اسب ها، اشاره ي مختصر و مفيدي به آن نموديم.

يکي ديگر از مواردي که پاي مطالعات ژنتيکي بر اساس روش « DNA باستاني : Ancient DNA » به آن باز شده است، مطالعه بر روي فسيل هاي منتسب به « انسان ساها : Hominids » و در رأس آن ها « نئاندرتال ها » مي باشد که چند و چون اين ادعاها در ادامه مورد بررسي قرار خواهد گرفت.

قبل از بررسي مطالعات ژنتيکي در مورد فسيل هاي منتسب به « نئاندرتال ها »، اين نکته را يادآوري مي نماييم که مطالب ژنتيکي گفته شده در چند صفحه ي اخير، عمدتاً مطالبي است که تا حوالي سال 1995 ميلادي در مجامع علمي مطرح بوده است و ما تلاش نموده ايم تا براي آشنايي بيشتر مخاطبان « عام »، آن ها را به ساده ترين زبان ممکن، بيان نماييم. بعد از سال 1995 ميلادي تا زمان کنوني، کشفيات مهمي در زمينه ي علم ژنتيک و علوم اقماري آن به وقوع پيوسته است که بسياري از مفروضات قبلي را مورد سوال قرار داده و نياز به بازبيني اين مفروضات را بيش از پيش نشان داده است! اما متاسفانه بسياري از دانش آموزان، دانشجويان و حتي برخي دانش پژوهان کشورمان، اطلاع چنداني از اين تغييرات نداشته و از مفروضات زير سوال رفته ي قبلي در بحث ها استفاده مي نمايند. ان شاء الله که اين معضل نيز به زودي حل شود.

ادعاهاي ژنتيکي موجود پيرامون فسيل هاي « نئاندرتال ها »

از سال هاي پاياني قرن 20 تا زمان حاضر، مطالعات ژنتيکي بر روي فسيل هاي « نئاندرتال ها » در جريان مي باشد. اين مطالعات که در زمره ي مطالعات « DNA باستاني : Ancient DNA »(174) به شمار مي روند، شامل مطالعه بر روي « DNA ميتوکندريال (mtDNA) » و « DNA هسته اي » است. به طور خلاصه، در منابع علمي، ادعاهاي زير در مورد نتايج حاصل از مطالعه بر روي « DNA باستاني : Ancient DNA » فسيل هاي منتسب به « نئاندرتال ها »، ارايه گرديده است:(176)

الف) « نئاندرتال ها » اجداد انسان هاي امروزي نيستند!!!(176)

ب) « نئاندرتال ها » و « اجداد انسان ها »، در حدود 400000 سال، 500000 سال يا 800000 سال پيش از يکديگر جدا شده اند!!!(176) (تنوع اين اعداد شگفت انگيز است!!!)

ج) ژنوم نئاندرتال ها و انسان ها حدود % 99.5 يا % 99.9 با يکديگر شباهت دارد!(176)

د) قبلاً در مورد آميزش اجداد « نئاندرتال ها » با اجداد انسان ها اختلاف نظر وجود داشته است! اما آخرين مطالعات ژنتيکي که تعدادشان نيز زياد بوده است، رأي به آميزش « نئاندرتال ها » با « اجداد انسان ها » داده اند!!!(176) ضمن اين که طبق اين مطالعات، « انسان هاي دنيسووا : Denisovans » که بنابر ادعاي تکامل شناسان، آن ها نيز « انسان سا (انسان تبار) : Hominid (Hominin) » بوده اند و در سال 2010 ميلادي، فسيل آن ها در کوه هاي آلتاي سيبري کشف شده است نيز با « نئاندرتال ها » و « اجداد انسان ها » آميزش داشته اند!!!(177) البته مطالعات جديد ديگري نيز هستند که علاوه بر « نئاندرتال ها » و « انسان هاي دنيسووا : Denisovans »، به آميزش انسان هاي « راست قامت (هومو ارکتوس) : Homo Erectus »(97) با اجداد « انسان هاي امروزي » نيز اشاره داشته اند!!!(178)

قبل از بررسي ادعاهاي فوق، بهتر است نگاه اجمالي به توانايي ها، ضعف ها و نکات موجود پيرامون استفاده از روش « DNA باستاني : Ancient DNA » بيندازيم.


آيا مطالعه ي فسيل ها به روش « DNA باستاني : Ancient DNA »، روشي دقيق و بي عيب و نقص است؟

قبلاً و در ابتداي اين مقاله و سلسله مقالات قبلي، به ابهامات، ضعف ها، ايرادات و اشکالات فاحش موجود در مطالعه ي فسيل ها بر اساس وضعيت آناتوميک و ظاهري پرداختيم. اين اشکالات به قدري زياد هستند که حتي خود زيست شناسان هم در حال چاره جويي براي جايگزيني آن ها هستند. (البته باز هم جالب است که با وجود اين اشکالات، تکامل شناسان کماکان بسياري از ادعاهاي خود در مورد تکامل را در قالب همين وضعيت آناتوميک فسيل ها به نمايش مي گذارند!). به هر حال، آن چه مسلم است، اين است که روش مطالعه بر اساس ظاهر و آناتومي فسيل ها به شدت مخدوش و معيوب مي باشد.

يکي از روش هاي جايگزين براي مطالعه ي فسيل ها که در طي چند دهه ي اخير به کار گرفته شده است، روش مطالعه بر مبناي « DNA باستاني : Ancient DNA » موجود در فسيل ها است که در دهه هاي اخير وارد مطالعات ديرينه شناسي گرديده است. اين روش گرچه بهتر از روش مطالعه بر مبناي آناتومي و ظاهر فسيل ها است، اما باز هم روشي به شدت پر ايراد و پر اشکال مي باشد!

البته متاسفانه هرگاه اصطلاح دهان پرکن « مطالعه ي ژنتيکي » و « مطالعه بر اساس DNA » به ميان مي آيد، تعداد زيادي از عوام و خواص، فريب خورده و تصور مي نمايند با روشي بي عيب و نقص يا حداقل کم عيب و نقص مواجه هستند! حال آن که به هيچ عنوان چنين نيست!

در اين قسمت، با استناد بر مدارک و منابع معتبر علمي، به مطالعه ي مختصر و مفيد ايرادات، ابهامات و اشکالات جدي مطالعه بر مبناي « DNA باستاني : Ancient DNA » مي پردازيم:

A) DNA موجود در فسيل ها، در اثر گذشت زمان، دچار تغييرات مهم ژنتيکي بعد از مرگ مي شود. اين تغييرات ژنتيکي، شامل موارد متعددي همچون « دآميناسيون »، « آسيب اکسيداتيو »، « آسيب هيدروليتيک » و ... مي باشد:(179)

 


DNA موجود در فسيل ها، در اثر گذشت زمان، دچار  تغييرات مهم ژنتيکي بعد از مرگ مي شود. اين تغييرات ژنتيکي، شامل موارد متعددي همچون « دآميناسيون »، « آسيب اکسيداتيو »، « آسيب هيدروليتيک » و ... مي باشد.


چنين آسيب هايي احتمال ايجاد خطا در تعيين توالي هاي ژنتيکي و کدهاي ژنتيکي موجود در « DNA باستاني : Ancient DNA » را افزايش مي دهد که در مطالعات مختلف، درجات متفاوتي از اين گونه اشتباهات، گزارش گرديده است:(180)

 


آسيب هاي ايجاد شده در « DNA باستاني : Ancient DNA »، احتمال ايجاد خطا در تعيين توالي هاي ژنتيکي و کدهاي ژنتيکي موجود در اين نوع DNA ها را افزايش مي دهد که در مطالعات مختلف، درجات متفاوتي از اين گونه اشتباهات، گزارش گرديده است!


بنابراين علي رغم پيشرفت هاي جديد در فناوري هاي ژنتيکي و آزمودن روش هاي مختلف براي ارتقاي کمي و کيفي اين گونه مطالعات، هنوز هم صحت و دقت چنين مطالعاتي با توجه به بروز آسيب هاي مختلف در « DNA باستاني : Ancient DNA »، با چالش هاي جدي مواجه است! بنابراين مخاطبان محترم نبايد تصور کنند که مطالعات ژنتيکي فسيل ها، روشي دقيق و بي نقص است!


B) بجز جهش ها و آسيب هاي ايجاد شده در « DNA باستاني : Ancient DNA »، يکي ديگر از چالش هاي بزرگ پيش روي مطالعات مبتني بر « DNA باستاني : Ancient DNA »، مسئله ي آلودگي DNA نمونه هاي فسيلي مورد مطالعه، با DNA هاي ناخواسته ي محيطي است! منشأ اين DNA هاي آلوده کننده، مي تواند از خود نمونه هاي فسيلي، باکتري ها و ويروس هاي محيطي، انگشتان پژوهشگران و حتي محيط آزمايشگاه و وسايل به کار رفته در آن باشد:(181)

 


يکي ديگر از چالش هاي بزرگ پيش روي مطالعات مبتني بر « DNA باستاني : Ancient DNA »، مسئله ي آلودگي DNA نمونه هاي فسيلي مورد مطالعه، با DNA هاي ناخواسته ي محيطي است! منشأ اين DNA هاي آلوده کننده، مي تواند از خود نمونه هاي فسيلي، باکتري ها و ويروس هاي محيطي، انگشتان پژوهشگران و حتي محيط آزمايشگاه و وسايل به کار رفته در آن باشد!


جالب است که بدانيم، مسئله ي آلودگي نمونه هاي فسيلي تحت مطالعه به روش « DNA باستاني : Ancient DNA »، مسئله اي است که علي رغم اهميت فوق العاده زيادش در مخدوش کردن نتايج مطالعات ژنتيکي، از چشم بسياري از محققين دور مي ماند! تا آن جا که حتي بسياري از مقالاتي که در نشريات مشهور منتشر مي شوند نيز، مسئله ي احتمال « آلودگي » نمونه هاي « DNA باستاني : Ancient DNA » و راهکارهاي احتمالي برخورد با آن را فراموش مي نمايند!:(182)

 


مسئله ي آلودگي نمونه هاي فسيلي تحت مطالعه به روش « DNA باستاني : Ancient DNA »، مسئله اي است که علي رغم اهميت فوق العاده زيادش در مخدوش کردن نتايج مطالعات ژنتيکي، از چشم بسياري از محققين دور مي ماند! تا آن جا که حتي بسياري از مقالاتي که در نشريات مشهور منتشر مي شوند نيز، مسئله ي احتمال « آلودگي » نمونه هاي « DNA باستاني : Ancient DNA » و راهکارهاي احتمالي برخورد با آن را فراموش مي نمايند!


در اين ميان، گرچه تلاش هايي براي افزايش دقت مطالعات مبتني بر « DNA باستاني : Ancient DNA » و کاهش اثرات « آلودگي » بر آناليز ژنتيکي انجام شده است، اما به دليل ماهيت متفاوت و تعدد آلاينده ها و حتي عدم توانايي در حدس زدن برخي آلاينده هاي قديمي، اين مشکل کماکان باقي است و باز هم اطمينان کافي از صحت نمونه هاي مورد مطالعه به روش « DNA باستاني : Ancient DNA » وجود ندارد!:

 


گرچه تلاش هايي براي افزايش دقت مطالعات مبتني بر « DNA باستاني : Ancient DNA » و کاهش اثرات « آلودگي » بر آناليز ژنتيکي انجام شده است، اما به دليل ماهيت متفاوت و تعدد آلاينده ها و حتي عدم توانايي در حدس زدن برخي آلاينده هاي قديمي، اين مشکل کماکان باقي است و باز هم اطمينان کافي از صحت نمونه هاي مورد مطالعه به روش « DNA باستاني : Ancient DNA » وجود ندارد!


اما موضوعي که اين مسئله را بغرنج تر مي کند، اين است که هنوز بسياري از ويروس ها و باکتري هاي محيطي که در مکان هاي مختلف (اعم از محل کشف فسيل ها، ابزار هاي حمل و نگهداري فسيل ها و حتي محيط آزمايشگاه) و نيز زمان هاي مختلف (اعم از زمان مرگ موجود زنده ي فسيل يا عصر حاضر) مي توانند موجب آلودگي شوند و بررسي هاي ژنتيکي را به چالش بکشند، هنوز کشف نشده اند!!! بالطبع با وجودي که هنوز ماهيت بسياري از ويروس ها و ... مشخص نشده اند، نمي توان از ابزار هايي براي شناسايي و حذف قطعي آلودگي هاي ناشي از آن ها بهره برد!


C) يکي ديگر از مشکلات مهم پيش روي مطالعات مبتني بر روش « DNA باستاني : Ancient DNA »، اين است که هنوز راهکارهاي واحد، استاندارد و دقيقي براي مطالعات مبتني بر روش « DNA باستاني : Ancient DNA » در مسايل آزمايشگاهي مرتبط با اين موضوع وجود ندارد! اين موضوع تنها به مسئله ي رفع آلودگي ها باز نمي گردد، بلکه ساير روش هاي آزمايشگاهي مربوط به روش « DNA باستاني : Ancient DNA » (اعم از تکثير DNA نمونه ي فسيلي و ...) را نيز در بر مي گيرد:(184)



يکي ديگر از مشکلات مهم پيش روي مطالعات مبتني بر روش « DNA باستاني : Ancient DNA »، اين است که هنوز راهکارهاي واحد، استاندارد و دقيقي براي مطالعات مبتني بر روش « DNA باستاني : Ancient DNA » در مسايل آزمايشگاهي مرتبط با اين موضوع وجود ندارد! اين موضوع تنها به مسئله ي رفع آلودگي ها باز نمي گردد، بلکه ساير روش هاي آزمايشگاهي مربوط به روش « DNA باستاني : Ancient DNA » (اعم از بسط DNA نمونه ي فسيلي و ...) را نيز در بر مي گيرد!


D) علاوه بر مسئله ي « تغييرات ساختاري DNA بعد از مرگ موجود زنده »، « آلودگي DNA مربوط به فسيل ها با DNA هاي محيط اطراف »، و نيز « استاندارد نبودن مطالعات مبتني بر روش « DNA باستاني : Ancient DNA » »، باز هم مشکل بزرگي در رابطه با مطالعه بر روي فسيل ها با استفاده از روش « DNA باستاني : Ancient DNA » وجود دارد و اين مشکل نيز وارد شدن DNA برخي ويروس ها به DNA موجودات زنده ي ديگر از جمله « جانوران » و « انسان ها » است!!!

امروزه مشخص شده است که بسياري از ويروس ها، در هنگام ورود به بدن موجودات زنده، DNA خود يا DNA کپي شده از روي RNA خود را وارد سلول هاي بدن موجودات زنده مي نمايند!(185)

اين مسئله، در ويروس هاي مختلفي گزارش شده است که برخي از اين ويروس ها همچون HBV (ويروس هپاتيت B)، HPV (ويروس پاپيلوماي انساني) و HIV (ويروس عامل بيماري AIDS)، کاملاً شناخته شده هستند!(185)

در تصاوير زير، وارد شدن DNA کپي شده از روي RNA ويروس HIV به DNA هسته ي سلول بدن انسان و امتزاج DNA کپي شده از روي RNA ويروس HIV با DNA انسان، به نمايش در آمده است:(185و186)

 


در تصاوير فوق، وارد شدن DNA کپي شده از روي RNA ويروس HIV به DNA هسته ي سلول بدن انسان و امتزاج DNA کپي شده از روي RNA ويروس HIV با DNA انسان، به نمايش در آمده است. همان گونه که ملاحظه مي فرماييد، در هر دو تصوير فوق، DNA بدن انسان به رنگ آبي به تصوير کشيده شده است که DNA کپي شده از ويروس (به رنگ قرمز در تصوير راست و به رنگ زرد در تصوير سمت چپ)، خود را در لا به لاي DNA سلول انسان، قرار داده  و با آن ممزوج گرديده است.


اين امتزاج DNA اصلي يا کپي شده ي برخي ويروس ها با DNA سلول هاي موجودات زنده و بالاخص انسان، در بسياري از موارد، يک مسئله ي موقتي نيست و تا ساليان سال و حتي گهگاه تا پايان عمر موجود زنده (از جمله انسان ها) ادامه مي يابد و بدين ترتيب سلول هاي بدن انسان، مجبور است اين DNA اجنبي! و غريبه! را در داخل خود تحمل کند!(185)

جالب است بدانيم که امروزه در اثر مطالعات و تحقيقات مشخص شده است که به احتمال بسيار زياد، افزايش شيوع برخي سرطان ها در برخي بيماري هاي ويروسي (همچون افزايش سرطان کبد در بيماري هپاتيت B، افزايش سرطان غدد لنفاوي در بيماران مبتلا به HIV/AIDS و ...)، ناشي از وجود کدهاي ژنتيکي خطرناک در اين DNA هاي اجنبي است که توسط برخي ويروس ها به DNA انسان هاي سالم، وارد مي گردد!(185)

البته مثال هايي همچون HBV، HPV و HIV که در بالا به آن ها اشاره شده، تنها بخش کوچکي از اين گونه ويروس ها را تشکيل مي دهد!(185) ضمن اين که اين نکته را نيز بايد متذکر گرديم که اصولاً هنوز تمامي ويروس هاي آلوده کننده ي موجودات زنده و بالاخص ويروس هاي آلوده کننده ي انسان ها کشف نشده اند و هر سال، ويروس هاي جديد تري نيز کشف مي گردند!

مسئله ي ورود DNA ويروس ها به DNA سلول هاي موجودات زنده از جمله انسان ها، مانعي اساسي براي اعتماد به روش هاي مطالعه بر مبناي « DNA باستاني : Ancient DNA » ايجاد مي نمايد! چرا که ممکن است آن بخش هايي از DNA فسيل ها که با موجودات زنده ي امروزي (از جمله انسان) تفاوت دارد، نه DNA حقيقي فسيل مورد مطالعه، بلکه DNA اجنبي و غريبه اي باشد که از ويروس هاي بيماري زا يا غير بيماري زا، به DNA حقيقي فسيل ها اضافه شده باشد!!! با توجه به مطالب ذکر شده، اين پرسش مطرح مي گردد که در حالي که ما هنوز همه ي ويروس هاي موجود در جهان را نشناخته ايم، چگونه مي توانيم مطمئن باشيم که قطعاتي از DNA فسيل ها که توسط ما مطالعه شده اند، حقيقتاً و به صورت تمام و کمال، DNA خود موجودات زنده ي ماقبل تاريخ هستند، نه DNA اجنبي و بيگانه ي ويروس هاي بدن آن ها!

اين مسئله موقعي اهميت بيشتري پيدا مي کند که بدانيم بدن همه ي افراد، واکنش مشابهي به ويروس ها ندارند! بلکه در برخي افراد و در برخي نژادها، DNA ويروس ها بيشتر از بقيه ي نژادها، سلول هاي بدن موجود زنده ي ميزبان را آلوده مي کنند!(187) اين مسئله، پيچيدگي ماجرا را بيشتر مي نمايد!

با توجه به مسايل گفته شده، مي توان دريافت که امکان ورود DNA اجنبي و بيگانه ي ويروس ها به DNA سلول هاي موجودات زنده و امتزاج با آن از يک سو و عدم کشف بسياري از ويروس هاي موجود در عالم از سوي ديگر، يک سد جدي پيرامون ادعاهاي تکامل شناسان پيرامون مطالعات DNA فسيل ها ايجاد مي نمايد!


E) يکي ديگر از مشکلاتي که در مطالعات مبتني بر روش « DNA باستاني : Ancient DNA » به چشم مي خورد، مسئله ي تعداد ناکافي و کم فسيل هاي مورد مطالعه است. در واقع بسياري از مطالعات مبتني بر روش « DNA باستاني : Ancient DNA »، تنها بر روي يک فسيل يا تعداد معدودي از فسيل ها انجام مي شوند؛ چرا که اولاً تعداد فسيل هاي مکشوفه، معمولاً کم مي باشد؛ ثانياً تمامي فسيل ها شرايط لازم براي مطالعه بر اساس اين روش را ندارند؛ ثالثاً مسايل تکنيکي، اقتصادي و امثالهم، معمولاً اجازه ي مطالعه بر روي تعداد زيادي از فسيل ها را نمي دهد.

براي مثال، همان گونه که قبلاً نيز ذکر شد، فسيل هايي همچون فسيل منسوب به جانوران به اصطلاح « انسان سا : Hominid » موسوم به « جنوبي کپي بحرالغزالي : Australopithecus bahrelghazali »(84)، « کنيا مردم پخت رخ : Kenyanthropus platyops »(85) و ... فقط و فقط در حد 1 نمونه فسيل کشف شده يا حتي فقط بخش کوچکي از يک فسيل کشف شده را شامل مي شده اند!!!(84و85) نمونه هاي ديگري شامل « جنوبي کپي سديبا : Australopithecus sediba »(86) نيز تنها شامل 2 نمونه فسيل بوده است!(86)

در مورد « نئاندرتال ها » که فسيل هاي مکشوفه ي منتسب به آن ها در مقايسه با ساير فسيل ها، تعداد به مراتب بيشتري دارد، تعداد فسيل هاي منتسب به آن ها حدود 400 عدد مي باشد(188) که گرچه نسبت به بقيه ي فسيل ها، عدد بسيار بيشتري است، اما باز هم براي مطالعات ژنتيکي کافي نمي باشد! مطالب زير، علت اين سخن ما را بيشتر توضيح مي دهد:

در صفحات قبل، اشاره کرديم که در سال هاي اخير، مطالعات ژنتيکي متعددي بر روي جمعيت هاي مختلف و نژادهاي گوناگون انسان هاي امروزي انجام شده است و در طي اين مطالعات، مسايل شگفت انگيزي همچون تفاوت هاي فاحش ژنتيکي در برخي ژن هاي بعضي از جمعيت ها و نژاد ها، مانند « کالاش : Kalash » ها(165) که از اهالي شمال پاکستان هستند(165) و نيز جمعيت هاي ساکن « پاپوا (گينه ي نو) : Papua »(166) و اهالي « ملانزي : Melanesians »(167)، با ساير مردم نقاط مختلف دنيا ملاحظه گرديده است که اين مسئله نيز عمدتاً به دليل ازدواج هاي درون جمعيتي اين جمعيت ها بوده است!

اما نکته ي جالب در مورد اين مطالعات، اين است که چنين مطالعاتي بر روي حداقل 1052 الي 1384 نفر (در مطالعات مختلف) و آن هم از بين حداقل 52 جمعيت متفاوت در سراسر جهان، انجام شده است!(164)

 


مطالعات ژنتيکي انجام شده دز نژاد هاي مختلف انساني عصر حاضر، بر روي حداقل 1052 الي 1384 نفر (در مطالعات مختلف) و آن هم از بين حداقل 52 جمعيت متفاوت در سراسر جهان، انجام شده است!



تصاوير فوق، آناليز ژنتيکي، جمعيت هاي مختلف انساني را در دو مطالعه که يکي در سال 2002 ميلادي و ديگري در سال 2006 ميلادي انجام شده است، نشان مي دهد که در اين آناليز، تفاوت هاي ژنتيکي در ژن هاي مورد مطالعه، به صورت طيف هاي مختلف رنگي به نمايش در آمده اند؛ همان گونه که ملاحظه مي فرماييد، در بين جمعيت هاي مختلف سراسر جهان، جمعيت موسوم به « کالاش : Kalash » که از اهالي شمال پاکستان هستند و با کادر قرمز رنگ و فلش قرمز رنگ به نمايش درآمده اند و نيز جمعيت هاي ساکن « پاپوا (گينه ي نو) : Papua » و اهالي « ملانزي : Melanesians » که با کادر آبي رنگ مشخص شده اند، طيف هاي رنگي متمايزي را نسبت به ساير جمعيت ها و نژادهاي جهان نشان داده اند و تفاوت هاي فاحشي با ساير جمعيت هاي جهان، در ژن هاي مورد مطالعه داشته اند که بخش مهمي از اين پديده، به دليل تمرکز ازدواج هاي درون جمعيتي در اين گروه ها مي باشد. در اين ميان، جمعيت موسوم به « کالاش : Kalash » که از اهالي شمال پاکستان هستند و با کادر قرمز رنگ و فلش قرمز رنگ به نمايش درآمده اند، جمعيتي در حدود 4100 نفر دارند و به دليل ويژگي هاي خاص ژنتيکي، مورد علاقه ي دانشمندان علم ژنتيک هستند.  نکته ي ديگر اين که مطالعات ژنتيکي فوق، بر روي حداقل 1052 الي 1384 نفر (در مطالعات مختلف) و آن هم از بين حداقل 52 جمعيت متفاوت در سراسر جهان، انجام شده است!


البته باز هم مطالعات مورد اشاره بر روي جمعيت فعلي انسان ها، علي رغم تعداد بيش از 1300 نفري نمونه ها و نيز انجام شدن بر روي جمعيت هاي مختلف، باز هم کامل نيستند و بسياري از جمعيت هاي انسان هاي فعلي را پوشش نمي دهند! (مانند اهالي بومي جنگل هاي آمازون، بسياري از جمعيت هاي اهل مناطق صعب العبور و ...) و بالطبع هنوز هم دز معرض خطا قرار دارند!

حال اگر اين تعداد نمونه ها را با تعداد فسيل هاي منتسب به نئاندرتال ها که 400 فسيل هستند، مقايسه کنيم، و احتمال حذف تعداد زيادي از اين فسيل ها را به دلايل مختلف تکنيکي، آزمايشگاهي و ... را نيز در نظر بگيريم و اشتباهات ناشي از تغييرات DNA در طول زمان و آلودگي نمونه ها و ... را نيز به ياد آوريم!!!، خواهيم ديد که هنوز هم مطالعه بر روي DNA فسيل هاي جانوران و حتي « نئاندرتال ها »، روياي کودکانه اي بيش نيست!

بالطبع با توجه به اين که تعداد نمونه هاي فسيلي « نئاندرتال ها » کفايت لازم را ندارند، مقايسه ي آن ها با انسان هاي امروزي صحيح نيست! چه بسا آن تفاوت هايي که از برخي DNA هاي « نئاندرتال ها » با « انسان هاي به اصطلاح مدرن » گزارش مي شود، يک تفاوت ژنتيکي بين نژادي و بين جمعيتي باشد، نه تفاوت ژنتيکي بين گونه اي!

ذکر اين نکته ضروري به نظر مي رسد که اگر امروزه در مطالعات ژنتيکي، جمعيت « کالاش : Kalash » ها(165) (حتي با تعداد اندک حدود 4000 نفري شان) ناديده گرفته مي شدند و در مطالعات جمعيتي انسان هاي کره ي زمين وارد نمي گرديدند، تفاوت هاي ژنتيکي آن ها کشف نمي شد؛ مشابه همين امر، مي تواند در مورد « نئاندرتال ها » نيز صادق باشد! (حتي با شدت بيشتر!) چرا که در مورد « نئاندرتال ها » نيز تعداد کم فسيل هاي آن ها موجب مي گردد تا تعداد زيادي از DNAهايي که در جمعيت هاي آن ها وجود داشته است، از ديد پژوهشگران پنهان گردد!

به عبارت ديگر، 400 فسيل « نئاندرتال » که بخش زيادي از آن ها نيز غير قابل مطالعه به روش « DNA باستاني : Ancient DNA » هستند، نماي مناسبي از وضعيت ژنتيکي کل جمعيت چند صد هزار نفري « نئاندرتال ها » به دست نخواهد داد! و چه بسا تفاوت هاي ژنتيکي برخي از فسيل هاي « نئاندرتال ها » با انسان هاي امروزي، در زمره ي همان تفاوت هايي باشد که در نژاد هاي انسان هاي امروزي ديده مي شود؛ تفاوت هايي که « کالاش : Kalash » ها(165) و نيز جمعيت هاي ساکن « پاپوا (گينه ي نو) : Papua »(166) و اهالي « ملانزي : Melanesians »(167) که در عصر امروز زندگي مي کنند نيز به خوبي آن را نشان مي دهند.


F) علاوه بر مسئله ي تنوع ژنتيکي جمعيت هاي انساني از نژادهاي مختلف، يکي از مواردي که در پذيرفتن نتايج حاصل از مطالعات مبتني بر روش روش « DNA باستاني : Ancient DNA » تشکيک ايجاد مي نمايد، مسئله ي ناديده گرفتن « بيماري هاي ژنتيکي » و کروموزومي است!

امروزه بيماري هاي بسياري کشف شده اند که در آن ها، اختلالات کروموزمي يا ژنتيکي، عامل بروز بيماري مي باشند. برخي از اين بيماري ها همچون « سندرم کلاين فلتر : Klinefelter’s syndrome »(189) و انواع شديد « سندرم ترنر : Turner's Syndrome »(190) مي توانند علاوه بر اختلالات کروموزمي و ژنتيکي، تغييرات واضخ اسکلتي نيز ايجاد نمايند!

« سندرم کلاين فلتر : Klinefelter’s syndrome » در مردان به وجود آمده و مردان داراي اين سندرم، در سلول هايشان داراي « 47 کروموزوم » هستند!(189) به عبارت ديگر آن ها به نسبت انسان هاي عادي که « 46 کروموزوم » در سلول هايشان وجود دارد، يک کروموزوم اضافه دارند و کروموزوم هاي جنسي آن ها به جاي « XY » مردان معمولي، به صورت « XXY » مي باشد:(189)

 


مقايسه ي کروموزوم هاي مرد هاي سالم (سمت راست) با کروموزوم هاي مردان مبتلا به « سندرم کلاين فلتر : Klinefelter’s syndrome » (سمت چپ)؛ همان گونه که ملاحظه مي فرماييد، مبتلايان به « سندرم کلاين فلتر : Klinefelter’s syndrome » يک کروموزوم « X » اضافه نسبت به مردان سالم دارند  و  وضعيت  کروموزوم جنسي  آن ها  به  صورت « XXY » مي باشد. در مجموع نيز مبتلايان به اين سندرم، 47 کروموزوم دارند که از افراد سالم بيشتر است.


همان گونه که ملاحظه فرموديد، افراد مبتلا به « سندرم کلاين فلتر : Klinefelter’s syndrome »، يک کروموزوم اضافي « X » دارند(189) که اين يک کروموزوم اضافي، حاوي DNA هسته اي بسيار طويل است. بدين ترتيب، محتواي DNA افراد مبتلا به « سندرم کلاين فلتر : Klinefelter’s syndrome » از افراد طبيعي، به وضوح بيشتر مي باشد. اين تغييرات کروموزومي و افزايش DNA در بيماران مبتلا به « سندرم کلاين فلتر : Klinefelter’s syndrome »، مي تواند موجب تغييرات بدني واضح يا ناواضحي در بدن اين مردان شود؛ به نحوي که برخي از مردان مبتلا به « سندرم کلاين فلتر : Klinefelter’s syndrome »، علايم مشخصه اي همچون « قد بلند »، « درازي بيش از حد دست ها و پاها »، « بزرگ شدن سينه ها »، « کوچک شدن بيضه ها »، « کم مويي صورت » و به ويژه « ناباروري » دارند.(189) البته در برخي از بيماران، علايم بدني چندان واضح نيست و فقط « ناباروري » ملاحظه مي گردد:(189)

 


افزايش تعداد کروموزوم و افزايش DNA در بيماران مبتلا به « سندرم کلاين فلتر : Klinefelter’s syndrome »، مي تواند موجب تغييرات بدني واضح يا ناواضحي در بدن اين مردان شود؛ به نحوي که برخي از مردان مبتلا به « سندرم کلاين فلتر : Klinefelter’s syndrome »، علايم مشخصه اي همچون « قد بلند »، « درازي بيش از حد دست ها و پاها »، « بزرگ شدن سينه ها »، « کوچک شدن بيضه ها »، « کم مويي صورت » و به ويژه « ناباروري » دارند. البته در برخي از بيماران، علايم بدني چندان واضح نيست و فقط « ناباروري » ملاحظه مي گردد.


در مقابل، بيماري « سندرم ترنر : Turner's Syndrome » نيز وجود دارد که در زنان به وقوع پيوسته و در آن، زنان مبتلا، نسبت به زنان عادي و سالم، 1 کروموزوم کمتر دارند.(190) بدين ترتيب که زنان مبتلا به « سندرم ترنر : Turner's Syndrome »، 1 کروموزوم « X » نسبت زنان سالم کمتر دارند که موجب مي گردد کروموزوم جنسي آن ها به صورت تک کروموزوم « X » يا به اختصار « XO » به نمايش در آيد و مجموع تعداد کروموزوم هاي آن ها نيز « 45 کروموزوم » باشد؛(190) حال آن که زنان سالم، کروموزوم هاي جنسي خود را به صورت « XX » داشته و در مجموع   « 46 کروموزوم » دارند:(190)

 

 
مقايسه ي کروموزوم هاي زنان سالم (سمت راست) با کروموزوم هاي زنان مبتلا به « سندرم ترنر : Turner's Syndrome » (سمت چپ)؛ همان گونه که ملاحظه مي فرماييد، مبتلايان به « سندرم ترنر : Turner's Syndrome » يک کروموزوم « X » کمتر از زنان سالم دارند و وضعيت کروموزوم جنسي آن ها به صورت « XO » مي باشد. در مجموع نيز مبتلايان به اين سندرم، 45 کروموزوم دارند که از افراد سالم کمتر است.


همان گونه که ملاحظه فرموديد، زنان مبتلا به « سندرم ترنر : Turner's Syndrome »، يک کروموزوم اضافي « X » دارند که اين يک کروموزوم اضافي، حاوي DNA هسته اي بسيار طويل است که در اين بيماران مفقود شده است.(190) بدين ترتيب، محتواي DNA افراد مبتلا به « سندرم ترنر : Turner's Syndrome » از افراد طبيعي، به وضوح کمتر مي باشد. اين تغييرات کروموزومي و کاهش DNA در بيماران مبتلا به « سندرم ترنر : Turner's Syndrome » مي تواند موجب تغييرات بدني واضح يا ناواضحي در بدن اين زنان شود؛ به نحوي که برخي از زنان مبتلا به « سندرم ترنر : Turner's Syndrome »، علايم مشخصه اي همچون « قد کوتاه »، « پره هاي گردني »، « افزايش فواصل سينه ها »، « اختلالات قاعدگي »، « بيماري هاي قلبي » و به ويژه « ناباروري » دارند.(190) البته در برخي از بيماران، علايم بدني چندان واضح نيست و فقط « اختلالات قاعدگي » يا « ناباروري » ملاحظه مي گردد:(190)

 


تغييرات کروموزومي و کاهش DNA در بيماران مبتلا به « سندرم ترنر : Turner's Syndrome » مي تواند موجب تغييرات بدني واضح يا ناواضحي در بدن اين زنان شود؛ به نحوي که برخي از زنان مبتلا به « سندرم ترنر : Turner's Syndrome »، علايم مشخصه اي همچون « قد کوتاه »، « پره هاي گردني »، « افزايش فواصل سينه ها »، « اختلالات قاعدگي »، « بيماري هاي قلبي » و به ويژه « ناباروري » دارند. البته در برخي از بيماران، علايم بدني چندان واضح نيست و فقط « اختلالات قاعدگي » يا « ناباروري » ملاحظه مي گردد. تصوير سمت چپ، مادر سالم با قد معمولي را در کنار دختر بالغش که کوتاه قد بوده و مبتلا به « سندرم ترنر : Turner's Syndrome » است، نشان مي دهد!


البته همواره بيماري هاي ژنتيکي با حذف يا اضافه شدن کروموزوم ها که حاوي DNA طويلي هستند، به وقوع نمي پيوندند؛ بلکه برخي از بيماري هاي ديگر همچون بيماري عصبي و مغزي «  کره ي هانتينگتون :  Huntington's Chorea» يا « بيماري هانتينگتون : Huntington's disease »، تنها با افزوده شدن تعداد اندکي کد ژنتيکي حاوي نوکلئوتيد هاي « CAG » تکراري به DNA نرمال سلول هاي انسان، بروز مي يابند:(191)

 


همواره بيماري هاي ژنتيکي با حذف يا اضافه شدن کروموزوم ها که حاوي DNA طويلي هستند، به وقوع نمي پيوندند؛ بلکه برخي از بيماري هاي ديگر همچون بيماري عصبي و مغزي «  کره ي هانتينگتون :  Huntington's Chorea» يا « بيماري هانتينگتون : Huntington's disease »، تنها با افزوده شدن تعداد اندکي کد ژنتيکي حاوي نوکلئوتيد هاي « CAG » تکراري به DNA نرمال سلول هاي انسان، بروز مي يابند؛ تصوير فوق، در بخش بالايي خود، DNA يک فرد نرمال که تعداد محدود و مشخصي کد ژنتيکي تکراري « CAG » دارد و نيز وضعيت مغز وي را در کادر هاي آبي رنگ، نشان مي دهد. بخش پاييني تصوير فوق، DNA يک فرد مبتلا به « بيماري هانتينگتون : Huntington's disease » که تعداد بيشتري کد ژنتيکي تکراري « CAG » دارد، و نيز وضعيت مغزي وي را در کادر هاي قرمز رنگ به نمايش گذاشته است. به تفاوت هاي موجود، توجه فرماييد.


البته همين تفاوت هاي جزيي ايجاد شده در DNA بيماران مبتلا به بيماري عصبي و مغزي «  کره ي هانتينگتون :  Huntington's Chorea» يا « بيماري هانتينگتون : Huntington's disease » موجب مي شود که اين افراد که بسياري از آن ها در کودکي و جواني سالم به نظر مي رسند، به مرور زمان و در سنين ميانسالي و سالمندي، دچار مرگ زودرس برخي از سلول هاي مغزي شوند و علايمي همچون « اضطراب »، « حملات جنون »، « اختلال در صحبت کردن »، « اختلال در خوردن »، « اختلالات حرکتي » و ... را بروز دهند:(191)

 


تفاوت هاي جزيي (اضافه شدن چند کد تکراري نوکلئوتيدي « CAG ») ايجاد شده در DNA بيماران مبتلا به بيماري عصبي و مغزي «  کره ي هانتينگتون :  Huntington's Chorea» يا « بيماري هانتينگتون : Huntington's disease » موجب مي شود که اين افراد که بسياري از آن ها در کودکي و جواني سالم به نظر مي رسند، به مرور زمان و در سنين ميانسالي و سالمندي، دچار مرگ زودرس برخي از سلول هاي مغزي شوند و علايمي همچون « اضطراب »، « حملات جنون »، « اختلال در صحبت کردن »، « اختلال در خوردن »، « اختلالات حرکتي » و ... را برور دهند.


البته بيماري هاي ژنتيکي مکشوف شده تاکنون، بسيار بيشتر از موارد ذکر شده هستند و حتي در برخي از بيماري ها، اختلالات ايجاد شده فقط در اثر اختلاف در يک کد ژنتيکي، بروز مي يابند! اما ارتباط اين مثال ها با مبحث فسيل شناسي و مطالعات مبتني بر « DNA باستاني : Ancient DNA » چيست؟

همان گونه که ملاحظه فرموديد، نه تنها وضعيت ژنتيکي انسان هاي سالم از نژاد هاي مختلف با يکديگر تفاوت دارد، بلکه بيماري هاي زيادي وجود دارند که موجب اختلالات کروموزومي و اختلالات ژني کوچک يا بزرگ مي شوند که افراد مبتلا به آن ها ممکن است از نظر بدني و ظاهري، بيمار يا به ظاهر سالم به نظر برسند؛ اما به هر حال داراي اختلالات ژنتيکي در سلول هاي خود مي باشند.

برخي بيماري ها همچون « بيماري هانتينگتون : Huntington's disease » وجود دارند که بيماران دچار آن، عمدتاً علايم خود را از حوالي 35 الي 40 سالگي نشان مي دهند و بسياري از آن ها در سنين جواني و حتي گهگاه تا اوايل ميانسالي کاملاً سالم به نظر مي رسند.(191)

حال تصور بفرماييد که هزاران سال آينده، فسيل يک جوان يا ميانسال به ظاهر سالمي که قرار بوده در آينده، علايم « بيماري هانتينگتون : Huntington's disease » را نشان دهد، اما به دلايل ديگري همچون زلزله، سيل، بيماري هاي ديگر همچون انواع عفونت ها، سرطان و ... در جواني يا ابتداي ميانسالي جان خود را از دست داده است، از خاک خارج شود و توسط دانشمندان قرن هاي آتي  چه از نظر ظاهري و چه از نظر مطالعات مبتني بر روش « DNA باستاني : Ancient DNA » مورد بررسي قرار گيرد. اين امر تبعات جالبي خواهد داشت؛ به نحوي که اسکلت فسيل مذکور، تفاوت هاي جدي با انسان هاي ديگر نخواهد داشت، اما در آناليز DNA اين فسيل، تغييرات فاحشي همچون ازدياد توالي هاي تکراري کدهاي « CAG » به چشم خواهد خورد! اگر دانشمندان آينده نيز از نسل تکامل شناسان کنوني باشند! ممکن است چنين تفاوت هايي را به تفاوت بين « گونه » اي نسبت دهند! حال آن که در اصل، فسيل هاي مذکور مبتلا به بيماري ژنتيکي بوده و به همين دليل، DNA متفاوت با بسياري از انسان ها داشته اند، نه اين که موجودي از « گونه » اي ديگر باشند!

البته مشکلات مذکور در مورد فسيل هايي که اختلالات اسکلتي و ژنتيکي توام داشته باشند، بغرنج تر مي باشد! به نحوي که اگر دانشمندان نسل هاي بعد، به تکامل شناسان امروز تأسي نمايند!، با مشاهده ي اختلالات اسکلتي و ژنتيکي در فسيل هاي بيماراني که مبتلا به بيماري هايي همچون « سندرم ترنر : Turner's Syndrome »(190) بوده اند، نتيجه خواهند گرفت که با توجه به تفاوت هاي اسکلتي و ژنتيکي صاحبان فسيل هاي مذکور، اين فسيل ها مربوط به موجوداتي جدا از « گونه » ي انسان ها مي باشند!!!

قطعاً سناريوي مضحکي که در بالا به آن اشاره شد، در مورد فسيل بسياري از « انسان ساها : Hominids » نيز مي تواند رخ دهد و نتيجه گيري هاي تکامل شناسان در مورد اختلافات DNA فسيل هاي منتسب به « انسان ساها : Hominids » با DNA
انسان هاي امروزي و انتساب اين اختلاف ها به تفاوت هاي « بين گونه اي »، ممکن است ناشي از ساده انگاري هاي آن ها در اين خصوص باشد!  

البته ماجرا به همين سادگي که در بالا بيان شد، نيست! چرا که ما هنوز تغييرات ژنتيکي مرتبط با بسياري از بيماري ها را نمي دانيم و علم ژنتيک، هنوز در ابتداي مطالعات خود در مورد بيماري ها است و سال هاي سال نيز طول خواهد کشيد تا بتواند مسايل ژنتيکي مربوط به بيماري هاي کشف شده تا امروز را روشن نمايد! (البته سال به سال با کشف بيماري هاي جديد، کار متخصصان علم ژنتيک، بيشتر نيز خواهد شد!!!)

اين مسئله از آن جا اهميت دارد که در حين مطالعه ي فسيل هاي مربوط به « انسان سا ها : Hominids »، با مشاهده ي تفاوت هاي احتمالي آن ها با ژن رفرانس و مرجع انسان هاي کنوني - چيزي که در عمل وجود ندارد! و در ادامه ي مقاله به آن خواهيم پرداخت! -، نمي توانيم بگوييم که اين تفاوت ژني آن ها با ژن مرجع! انسان هاي کنوني، لزوماً به معناي اين است که آن ها در « گونه اي » جدا از انسان هاي امروز طبقه بندي مي شوند!!! چرا که اصولاً ممکن است اين گونه تغييرات ژني به دليل بيماري هاي ژنتيکي آن ها باشد!!!

البته ممکن است تکامل شناسان اين گونه بگويند که با مقايسه ي ژن هاي فسيل ها با بيماري هاي ژنتيکي انسان هاي کنوني مي توانند، تفاوت هاي واقعي ژني را از تفاوت هاي ناشي از بيماري ها، افتراق دهند. اما اين سخن، پاسخ کودکانه اي بيش نيست! زيرا:

الف) همان گونه که ذکر کرديم، هنوز تفاوت هاي ژنتيکي موجود در بيماري هاي فعلي نيز کشف نشده است؛ در حالي که ما بسياري از بيماري هاي ژنتيکي را هنوز کشف نکرده ايم که بخواهيم DNA آن ها را در استاندارد سازي مطالعات فسيلي، مورد استفاده قرار دهيم!

 ب) آن چه که تکامل شناسان از آن به عنوان DNA مرجع انسان هاي امروزي نام مي برند، DNA حاصل از مطالعه ي « پروژه ي ژنوم انسان : Human Genome Project » و چند مطالعه ي ديگر است که مجموع اين چند مطالعه، تاکنون حتي به ميزان بيش از تعداد انگشتان 2 دست نيز از ژنوم کامل انسان هاي سالم  و متفاوت، استفاده نکرده اند!!!(192) که ان شاء الله ما به صورت گذرا در ادامه ي مقاله و به صورت مفصل در سلسله مقالات آتي، به آن خواهيم پرداخت. در واقع 10 DNA کامل انساني، که تا به امروز  به صورت کامل رمزگشايي شده اند، نمي توانند نماينده ي DNA بيش از 7 ميليارد نفر انسان(193) باشند! بنابراين تکامل شناسان تا سال هاي سال نيز نمي توانند هيچ DNA يا مجموعه اي از DNA انسان هاي کنوني را به عنوان « DNA مرجع » معرفي نمايند و تا عملي کردن اين ادعا، سال هاي سال و فاصله ي زيادي در پيش دارند! (به ادامه ي مقاله مراجعه فرماييد!)

بدين ترتيب، وجود بيماري هاي ژنتيکي مختلف در انسان ها و ساير موجودات زنده که برخي از آن ها تغييرات اسکلتي ايجاد مي کنند و برخي ديگر نيز بدون ايجاد تغييرات ظاهري، موجب تغييرات ژنتيکي در DNA مي گردند، از جمله مسايلي است که ابهامات، سوالات و ايرادات جدي در مقابل ادعاهاي تکامل شناسان در مورد DNA هاي حاصل از فسيل ها ايجاد مي نمايد! به خصوص که بسياري از بيماري هاي ژنتيکي، در موجودات زنده و از جمله انسان ها وجود دارند که مي توانند موجب تغييراتي در DNA شوند، اما هنوز کشف نشده اند و چند و چون آن ها مشخص نشده است که اين مسئله نيز، مشکلات پيش رو ي تکامل شناسان را بغرنج تر مي نمايد! در واقع، اين مسئله به عنوان سدي بزرگ در مقابل ادعاهاي تکامل شناسان، عمل مي کند!

ادامه دارد ...

 

خادم الامام (عج) - وعده صادق

 

بخش بعد: ادامه ی فسيل هاي « نئاندرتال ها » و مطالعات ژنتيک ...

 

منابع و مآخذ


168 -
http://www.nature.com/scitable/topicpage/eukaryotic-genome-complexity-437
    و
http://www.answers.com/topic/dna
    و
http://en.wikipedia.org/wiki/Dna


169 -
Pray, L. (2008) Eukaryotic genome complexity. Nature Education 1(1):96
    و
http://www.nature.com/scitable/topicpage/eukaryotic-genome-complexity-437
    و
http://en.wikipedia.org/wiki/Nuclear_DNA
    و
http://www.answers.com/topic/nuclear-dna-zoology


170 -
http://www.nature.com/scitable/topicpage/eukaryotic-genome-complexity-437
    و
http://www.answers.com/topic/mitochondrial-dna
    و
http://en.wikipedia.org/wiki/Mitochondrial_DNA


171 -
http://www.answers.com/topic/chromosome
    و
http://en.wikipedia.org/wiki/Chromosome
    و
http://ghr.nlm.nih.gov/handbook/illustrations/normalkaryotype
 

172 -
http://www.answers.com/topic/mutation
    و
http://en.wikipedia.org/wiki/Mutation


173 -
http://www.dna-me.co.uk/article/7/The-History-of-mtDNA-and-the-story-of-Mitochondrial-Eve
    و
http://www.genebase.com/learning/article/17
    و
http://www.answers.com/topic/mitochondrial-dna
    و
http://en.wikipedia.org/wiki/Mitochondrial_DNA


174 -
http://www.dna-me.co.uk/article/9/The-History-of-Y-DNA-and-Y-Chromosomal-Adam
    و
http://www.stanford.edu/~philr/Bachman/DNABachman3.html
    و
http://www.uth.tmc.edu/GeneWise/GenTerminology/13.html


175 -
http://www.answers.com/topic/ancient-dna
    و
http://en.wikipedia.org/wiki/Ancient_DNA


176 -
http://www.answers.com/topic/neandertal
    و
http://www.answers.com/topic/neanderthal-genome-project
    و
http://en.wikipedia.org/wiki/Neanderthal
    و
http://en.wikipedia.org/wiki/Neanderthal_genome_project


177 -
Prüfer, K.; Racimo, Fe.; Patterson, N.; Jay, F.; Sankararaman, S.; Sawyer, S.; et al. (2013). "The complete genome sequence of a Neanderthal from the Altai Mountains". Nature 505 (7481): 43–49.


178 -
Callaway, Ewan (5 December 2013). "Hominin DNA baffles experts". Nature (journal) 504: 16–17.


179 -
Hofreiter M, Serre D, Poinar HN, Kuch M, Paabo S (2001) Ancient DNA. Nature Reviews. Genetics. 2: 353-359.
    و
Hoss, M., et al. (1996). DNA damage and DNA sequence retrieval from ancient tissues. Nucleic Acids Research, 24, 1304–1307.


180 -
Hofreiter M (2008) Palaeogenomics. C R Palevol 7: 113–124.


181 -
Handbook of Paleoanthropology (E-Book), Ian Tattersall, Winfried Henke, Springer; 2007 edition (May 10, 2007), (Page 658).


182 -
Hofreiter M, Serre D, Poinar HN, Kuch M, Paabo S (2001) Ancient DNA. Nature Reviews. Genetics. 2: 353-359.


183 -
Handbook of Paleoanthropology  (E-Book), Ian Tattersall, Winfried Henke, Springer; 2007 edition (May 10, 2007), (Pages 664 & 665).


184 -
Handbook of Paleoanthropology (E-Book), Ian Tattersall,  Winfried Henke, Springer; 2007 edition (May 10, 2007), (Pages 663 & 666).

185 -
Butel, JS: Viral carcinogenesis: Revelation of molecular mechanisms and etiology of human disease. Carcinogenesis 2000 21: 405–426
    و
Peter M, Stransky N, Couturier J, Hupe P, Barillot E, De C, et al. Frequent genomic structural alterations at HPV insertion sites in cervical carcinoma. J Pathol. 2010;221(3):320–330
    و
Jiang Z, Jhunjhunwala S, Liu J, Haverty PM, Kennemer MI, Guan Y, Lee W, Carnevali P, Stinson J, Johnson S, Diao J, Yeung S, Jubb A, Ye W, Wu TD, Kapadia SB, Sauvage FJD, Gentleman RC, Stern HM, Seshagiri S, Pant KP, Modrusan Z, Ballinger DG, Zhang Z: The effects of hepatitis B virus integration into the genomes of hepatocellular carcinoma patients. Genome Res 2012,22(4):593–601.
    و
Hindmarsh P, Leis J. Retroviral DNA integration. Microbiol Mol Biol Rev 1999; 63: 836–843.


186 -
http://depts.washington.edu/hivaids/arvrx/case2/discussion.html
    و
http://advocatesaz.org/2011/12/06/sti-awareness-the-future-of-treatment-for-hivaids/hiv-replication-cycle-2/

187 -
Singh KK, Spector SA. Host genetic determinants of human immunodeficiency virus infection and disease progression in children. Pediatr Res 2009;65 (5 Pt 2) :55R63R.
    و
Kaslow RA, Dorak T, Tang JJ (2005) Influence of host genetic variation on susceptibility to HIV type 1 infection. J Infect Dis 191: 568–572.


188 -
http://reporter.leeds.ac.uk/press_releases/current/neanderthal.htm
    و
http://www.sciencedaily.com/releases/2007/09/070912154630.htm


189 -
http://www.answers.com/topic/klinefelter-s-syndrome
    و
http://en.wikipedia.org/wiki/Kleinfelter%27s_syndrome


190 -
http://www.answers.com/topic/turner-syndrome
    و
http://en.wikipedia.org/wiki/Turner_syndrome


191 -
http://publications.nigms.nih.gov/findings/sept08/hunting.asp
    و
http://www.givf.com/geneticservices/huntingtondisease.shtml
    و
http://www.answers.com/topic/huntington-s-disease
    و
http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington_Disease


192 -
Essentials of Genomic and Personalized Medicine (E-Book), Geoffrey Ginsburg, Huntington Willard,  Academic Press; 1 edition (October 8, 2009), (Page 21).


193 -
http://www.census.gov/popclock/
    و
http://www.answers.com/topic/world-population
    و
http://en.wikipedia.org/wiki/World_population

دیدگاه‌ها   

-4 #7 فرشاد 1394-03-20 18:38
با عرض سلام و ادب و احترام و تشکر از مقاله خوب و ارزشمندتان ، دوست عزیزم حتی اگر ثابت شود که نسل انسان با نسل نئاندرتالها متفاوت است خللی بر موضوع آدم و حوا وارد نخواهد شد چراکه هبوط آنها می توانسته بعد یا حتی قبل از انقراض نئاندرتالها بوده باشد ، درباره نظریه تکامل هم که البته مردود است ، حتی اگر به فرض محال درست باشد بازهم خللی بر موضوع آدم و حوا وارد نخواهد شد چراکه آدم انسانی بود که روح به او دمیده شد و مانند انسانهای قبل از خود نبود یا حتی اگر انسانهای قبل از او هم روح در آنها دمیده شده بود هم باز هم خلق یک توالی جدید از انسانها ناقض خداوند یا آدم و حوا نیست ، درباره بیگ بنگ هم همینطور است حتی اگر ثابت شود باز

هم دلایل بسیاری در قران و کتب آسمانی دیگر در تائیدش وجود دارد
نقل قول کردن
+12 #6 به سوی بیداری 1393-01-11 11:29
سلام و درود؛
دوست عزیز این مطلب شما در پایگاه اینترنتی به سوی بیداری منتشرگردید.
http://www.besoyebidari.ir/mylink.php?url=70
ما را با درج بنر و یا لوگو در وبگاه خود یاری نمایید .
موفق و پیروز باشید .
یا علی
http://www.besoyebidari.ir —
نقل قول کردن
+8 #5 ali 1393-01-09 23:42
متأسفانه سالانه صدها هزار دانش آموز (بخاطر غفلت آموزش و پرورش) به معارف داروینی خوشبین و باورمند میشوند. آقای خادم الامام خداوند خیرتان دهد
نقل قول کردن
+15 #4 نادر 1393-01-09 19:53
به نظر بنده خیلی مناسب است این مجموعه گردآوری و به صورت کتاب یا مجله هم توزیع شود.

خدا خیرتان دهد .
نقل قول کردن
+7 #3 نادر 1393-01-09 19:51
به نظر بنده خیلی مناسب است این مجموعه گردآوری و به صورت کتاب یا مجله هم توزیع شود.

خدا خیرتان دهد.
نقل قول کردن
+9 #2 ارش 1393-01-08 21:01
مثلا یکی از حرفایی که که میزنن اینه که اگه همه انسان
ها از یک زن و مرد بودن باید dna میتوکندریایی همه مثه
هم بود در حالی که نیست! پس قطعا باید این نتیجه رو
گرفت که بی شک از یک زن و مرد نیستن همه!
در حالی که خیلی راحت با یک سرچ میشه فهرست
بلند بالایی از ویروس های الوده کننده میتوکندری رو
تو اینترنت پیدا کرد. Viruses and mitochondria
اگه هر پنج نسل یک بار فقط یکبار این چنین ویروس هایی
در ژنوم میتوکندری سلول های زایای افراد مونث جمعیت
بتونه اینتگره بشه میدونید چه حجمی از تغیرات میتونه
انباشته بشه؟ حالا بماند که ژنوم میتوکندریایی ناپایدارتر
از ژنوم هسته اییه...

---------------------------

با سلام و تشکر از دقت نظر شما دوست عزیز

باید خدمتتان این نکته را عرض کنیم که در قسمت بعدی این سلسه مقالات که تا 10 روز آینده منتشر می گردد، به کشفیات جدید در DNA میتوکندریال اشاره خواهیم نمود که تمامی معادلات قبلی تکامل شناسان را به هم می ریزد!!!

منتظر باشید
نقل قول کردن
+15 #1 ارش 1393-01-08 03:40
از نظر من اگه فقط یک نفر هم این مقالات رو بخونه و درک
کنه کافیه...
باتشکر از کار علمی خوبتون
نقل قول کردن

نوشتن دیدگاه


تصویر امنیتی
تصویر امنیتی جدید